ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis se caracteriza por lesiones de la intima llamadas ATEROMAS (placas ateromatosas) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada una de estas corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (sobre todo colesterol y esteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroescleróticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravísima trombosis vascular; también pueden debilitar la media subyacente y de este modo conducir a la formación de un aneurisma.
Prácticamente generalizada en la mayor parte de los países industrializados. La prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis esta vinculada con varios factores de riesgo, unos de tipo constitucional (menos controlables) y otros adquiridos o relacionados con unos comportamientos sobre los que podría intervenirse en potencia.

PATOGENIA

La ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos patogénicos:

• Lesión endotelial, que causa aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis.
• Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL en la pared del vaso).
• Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la intima y su transformación en macrófagos y células espumosas.
• Adhesión de las plaquetas.
• Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC.
• Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células.

LESION ENDOTELIAL: La perdida de endotelio debida a cualquier tipo de lesión da lugar a un engrosamiento de la intima; los ateromas característicos aparecen cuando el paciente consume una alimentación rica en lípidos. Sin embargo, las primeras lesiones en el hombre comienzan en puntos cuyo endotelio se encuentra integro desde el punto de vista estructural. Las células endoteliales afectadas muestran una mayor permeabilidad, un fenómeno de la adhesividad leucocitica y una alteración de la expresión génica.

 

 

MORFOLOGIA

ESTRIAS GRASAS: Son las lesiones mas iniciales de la ateroesclerosis. Están compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos. En sus comienzos son múltiples puntos diminutos de color amarillo, que con el tiempo confluyen en unas bandas alargadas con una longitud de 1 cm como mínimo. No alcanzan una elevación apreciable, ni generan ningún trastorno del flujo.

PLACAS ATEROESCLEROTICAS: Invaden la luz de la arteria y su aspecto macroscópico es blanco o amarillo; los trombos superpuestos a las placas ulceradas son de color rojo o pardo. Su diámetro varia de 0,3 a 1,5 cm, pero pueden fusionarse para formar masas mas grandes. Aunque al principio ocupen pocas zonas de manera focal, las lesiones ateroescleróticas pueden volverse mas numerosas y difusas con el tiempo. La aorta abdominal se afecta de forma especifica en mucho mayor medida que la torácica. Los vasos mayormente afectados son la parte distal de la aorta abdominal, las arterias coronarias, las poplíteas, las carótidas internas y los vasos del polígono de Willis. Los de la extremidad superior suelen respetarse, lo mismo que las arterias mesentéricas y renales, salvo en sus orígenes.

BIBLIOGRAFIA

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

Ross- Pawlina. Histología. Editorial Panamericana. 2008.

fisiologiadelcuidadoybienestar.blogspot.com.ar

DIABETES DE TIPO 2

La diabetes de tipo 2 es una enfermedad compleja multifactorial. Es indudable la participación de factores ambientales, como un estilo de vida sedentario y los hábitos dietéticos, como queda de manifiesto por su asociación con la obesidad. La diabetes tipo 2 es la forma más común de esta enfermedad.

Esta causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por las células Beta pancreáticas ("deficiencia relativa de insulina"). Aproximadamente del 90 al 95 % de los pacientes diabéticos sufren una diabetes de tipo 2 y la inmensa mayoría de estas personas sufren sobrepeso.

Se diferencia de la diabetes tipo 1 en que en esta ultima es una enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción de la célula Beta pancreática ("deficiencia absoluta de insulina").

 

RESISTENCIA A LA INSULINA

 

Se define como un defecto en los tejidos diana a la insulina. Disminuye la captación de glucosa en el musculo, reduce la glucolisis y la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y se pierde la capacidad para suprimir la gluconeogenia hepática. Pocos factores tienen un papel tan importante como la obesidad en la aparición de la resistencia a la insulina, el riesgo de diabetes aumenta al hacerlo el índice de masa corporal. La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías:

• Ácidos grasos no esterificados: Los AGNE intracelulares en exceso saturan las vías de oxidación de ácidos grasos y provocan la acumulación de intermediarios citoplásmicos como diacilglicerol y ceramida. Estos intermediarios tóxicos pueden activar cinasas de serina/treonina con fosforilación anómala de serina del receptor de insulina y proteínas IRS.
• Adipocinas: Se han identificado diversas proteínas secretadas en la circulación sistémica por el tejido adiposo denominadas en conjunto adipocinas. Existen adipocinas hiperglucemicas y adipocinas antihiperglucemicas
• Inflamación: El tejido adiposo secreta también diferentes citoquinas proinflamatorias ( factor de necrosis tumoral, interleuquina 6, proteína quimioatrayante de macrófagos 1). Éstas inducen resistencia a la insulina al aumentar el "estrés" celular, lo que a su vez activa múltiples cascadas de señalización que antagonizan la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
• Receptor Gamma de peroxisoma activado por proliferador: Es un receptor nuclear y un factor de transcripción expresado en el tejido adiposo que tiene un papel esencial en la diferenciación del adipocito.

 

DISFUNCION DE LAS CÉLULAS BETA

 

Las células beta agotan su capacidad de adaptación a las demandas prolongadas por la resistencia periférica a la insulina. El estado hiperinsulinemico es una compensación de la resistencia periférica y a menudo nos permite mantener una glucemia normal durante años. No obstante, finalmente la compensación de las células beta es inadecuada y se produce hiperglucemia. Los mecanismos moleculares inherentes a la disfunción de las células beta en la diabetes de tipo 2 son multifactoriales y en muchos casos se solapan con los implicados en la resistencia a la insulina. Así el exceso de AGNE y la debilidad de la señalización de la insulina predisponen a la resistencia periférica y al fracaso de la célula beta.

 

DIAGNÓSTICO

 

Nivel de glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor a 126 mg/dL en dos oportunidades.
Examen de hemoglobina A1c:

• Normal: menos de 5.7%
• Prediabetes: entre 5.7% y 6.4%
• Diabetes: 6.5% o superior

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas.

 

BIBLIOGRAFIA

 

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm