DIABETES DE TIPO 2

La diabetes de tipo 2 es una enfermedad compleja multifactorial. Es indudable la participación de factores ambientales, como un estilo de vida sedentario y los hábitos dietéticos, como queda de manifiesto por su asociación con la obesidad. La diabetes tipo 2 es la forma más común de esta enfermedad.

Esta causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por las células Beta pancreáticas ("deficiencia relativa de insulina"). Aproximadamente del 90 al 95 % de los pacientes diabéticos sufren una diabetes de tipo 2 y la inmensa mayoría de estas personas sufren sobrepeso.

Se diferencia de la diabetes tipo 1 en que en esta ultima es una enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción de la célula Beta pancreática ("deficiencia absoluta de insulina").

 

RESISTENCIA A LA INSULINA

 

Se define como un defecto en los tejidos diana a la insulina. Disminuye la captación de glucosa en el musculo, reduce la glucolisis y la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y se pierde la capacidad para suprimir la gluconeogenia hepática. Pocos factores tienen un papel tan importante como la obesidad en la aparición de la resistencia a la insulina, el riesgo de diabetes aumenta al hacerlo el índice de masa corporal. La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías:

• Ácidos grasos no esterificados: Los AGNE intracelulares en exceso saturan las vías de oxidación de ácidos grasos y provocan la acumulación de intermediarios citoplásmicos como diacilglicerol y ceramida. Estos intermediarios tóxicos pueden activar cinasas de serina/treonina con fosforilación anómala de serina del receptor de insulina y proteínas IRS.
• Adipocinas: Se han identificado diversas proteínas secretadas en la circulación sistémica por el tejido adiposo denominadas en conjunto adipocinas. Existen adipocinas hiperglucemicas y adipocinas antihiperglucemicas
• Inflamación: El tejido adiposo secreta también diferentes citoquinas proinflamatorias ( factor de necrosis tumoral, interleuquina 6, proteína quimioatrayante de macrófagos 1). Éstas inducen resistencia a la insulina al aumentar el "estrés" celular, lo que a su vez activa múltiples cascadas de señalización que antagonizan la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
• Receptor Gamma de peroxisoma activado por proliferador: Es un receptor nuclear y un factor de transcripción expresado en el tejido adiposo que tiene un papel esencial en la diferenciación del adipocito.

 

DISFUNCION DE LAS CÉLULAS BETA

 

Las células beta agotan su capacidad de adaptación a las demandas prolongadas por la resistencia periférica a la insulina. El estado hiperinsulinemico es una compensación de la resistencia periférica y a menudo nos permite mantener una glucemia normal durante años. No obstante, finalmente la compensación de las células beta es inadecuada y se produce hiperglucemia. Los mecanismos moleculares inherentes a la disfunción de las células beta en la diabetes de tipo 2 son multifactoriales y en muchos casos se solapan con los implicados en la resistencia a la insulina. Así el exceso de AGNE y la debilidad de la señalización de la insulina predisponen a la resistencia periférica y al fracaso de la célula beta.

 

DIAGNÓSTICO

 

Nivel de glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor a 126 mg/dL en dos oportunidades.
Examen de hemoglobina A1c:

• Normal: menos de 5.7%
• Prediabetes: entre 5.7% y 6.4%
• Diabetes: 6.5% o superior

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas.

 

BIBLIOGRAFIA

 

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm