ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis se caracteriza por lesiones de la intima llamadas ATEROMAS (placas ateromatosas) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada una de estas corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (sobre todo colesterol y esteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroescleróticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravísima trombosis vascular; también pueden debilitar la media subyacente y de este modo conducir a la formación de un aneurisma.
Prácticamente generalizada en la mayor parte de los países industrializados. La prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis esta vinculada con varios factores de riesgo, unos de tipo constitucional (menos controlables) y otros adquiridos o relacionados con unos comportamientos sobre los que podría intervenirse en potencia.

PATOGENIA

La ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos patogénicos:

• Lesión endotelial, que causa aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis.
• Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL en la pared del vaso).
• Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la intima y su transformación en macrófagos y células espumosas.
• Adhesión de las plaquetas.
• Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC.
• Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células.

LESION ENDOTELIAL: La perdida de endotelio debida a cualquier tipo de lesión da lugar a un engrosamiento de la intima; los ateromas característicos aparecen cuando el paciente consume una alimentación rica en lípidos. Sin embargo, las primeras lesiones en el hombre comienzan en puntos cuyo endotelio se encuentra integro desde el punto de vista estructural. Las células endoteliales afectadas muestran una mayor permeabilidad, un fenómeno de la adhesividad leucocitica y una alteración de la expresión génica.

 

 

MORFOLOGIA

ESTRIAS GRASAS: Son las lesiones mas iniciales de la ateroesclerosis. Están compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos. En sus comienzos son múltiples puntos diminutos de color amarillo, que con el tiempo confluyen en unas bandas alargadas con una longitud de 1 cm como mínimo. No alcanzan una elevación apreciable, ni generan ningún trastorno del flujo.

PLACAS ATEROESCLEROTICAS: Invaden la luz de la arteria y su aspecto macroscópico es blanco o amarillo; los trombos superpuestos a las placas ulceradas son de color rojo o pardo. Su diámetro varia de 0,3 a 1,5 cm, pero pueden fusionarse para formar masas mas grandes. Aunque al principio ocupen pocas zonas de manera focal, las lesiones ateroescleróticas pueden volverse mas numerosas y difusas con el tiempo. La aorta abdominal se afecta de forma especifica en mucho mayor medida que la torácica. Los vasos mayormente afectados son la parte distal de la aorta abdominal, las arterias coronarias, las poplíteas, las carótidas internas y los vasos del polígono de Willis. Los de la extremidad superior suelen respetarse, lo mismo que las arterias mesentéricas y renales, salvo en sus orígenes.

BIBLIOGRAFIA

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

Ross- Pawlina. Histología. Editorial Panamericana. 2008.

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