HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

La próstata es una glándula reproductiva masculina que produce el líquido que transporta los espermatozoides durante la eyaculación. Dicha glándula rodea la uretra, el tubo a través del cual la orina sale del cuerpo.
Un agrandamiento de la próstata significa que la glándula se ha vuelto más grande y le sucede a casi todos los hombres cuando van envejeciendo. A medida que la glándula crece, puede oprimir la uretra y ocasionar problemas urinarios y vesicales.
Al agrandamiento de la próstata generalmente se le llama hipertrofia o hiperplasia prostática benigna (HPB) o hipertrofia prostática benigna. No es un cáncer y no aumenta el riesgo de cáncer de próstata.

Se caracteriza por la hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales, con lo que se forman nódulos bien delimitados en la región periuretral de la próstata. Cuando los nódulos son lo suficientemente grandes, comprimen y estenosan el canal uretral para causar la obstrucción de la uretra, parcial o a veces virtualmente completa.
Se pueden encontrar signos histológicos de HPB en el 20% de los varones de 40 años de edad, cifra que aumenta hasta el 70% a los 60 años y hasta el 90% a los 80 años. Sin embargo solo el 50% de los pacientes con signos microscopios de HPB presentan un aumento de tamaño clínicamente detectable de la próstata y, de ellos, solo el 50% desarrolla síntomas clínicos.

ETIOLOGIA:

Se ha propuesto que la causa principal es una reducción global de la tasa de muerte celular, con la acumulación consecuente de células senescentes en la próstata. De acuerdo con esta teoría, los andrógenos que son necesarios para el desarrollo de la HPB, no solo aumentan la proliferación celular, sino también inhiben la muerte celular.
El principal andrógeno de la próstata, es la dihidrotestosterona (DHT), que se forma a partir de la conversión de testosterona por la enzima 5alfa-reductasa tipo 2.

MORFOLOGIA:

• Aumento del tamaño de la próstata, con un peso de entre 60 y 100 gr.
• La hiperplasia se origina casi exclusivamente en la cara interna de la próstata (zona de transición).
• Los nódulos tempranos están casi siempre formados por células estromales y mas tarde surgen los nódulos predominantemente epiteliales.
• Aunque los nódulos no tienen capsulas verdaderas, el tejido prostático circundante crea un plano de división en torno a ellos.
• Microscópicamente la característica de la HPB es la modularidad.
• La proliferación glandular adopta una forma agregados de glándulas pequeñas o grandes o con dilataciones quísticas, re cubiertas por dos capas, una capa cilíndrica interna y un epitelio cúbico o aplanado exterior.
• No se hace diagnostico con biopsia de aguja porque los nódulos glandulares o mixtos glandulares-estromales no se pueden apreciar cuando las muestras son escasas.

CLÍNICA:

• Retención de orina por obstrucción uretral.
• Esta problemática crea una fuente frecuente de infecciones. (Vejiga y riñones)
• Aumento de polaquiuria.
• Aumento de la nicturia.
• Dificultad para iniciar y detener el chorro de la orina.
• Dolor durante la micción (disuria).
• El tratamiento medico mas utilizado y eficaz para aliviar los síntomas son los alfa-bloqueantes.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico-patológico que se define por la presencia de signos urinarios de enfermedad glomerular e insuficiencia renal progresiva en un corto lapso de días a pocos meses.El cuadro histopatológico mas frecuente es la presencia de semilunas en la mayoría de los glomérulos, producidos por la proliferación de las células epiteliales parietales que recubren la capsula de Bowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos.

CLASIFICACIÓN:

La inmunofluorescencia (IF) permite clasificar a las GNRP en cuatro tipos:

TIPO I: Es la enfermedad inducida por anticuerpos anti- MBG, que se caracteriza por depósitos lineales de IgG y, en muchos casos, C3 en la MBG que se ven con inmunofluorescencia. En algunos pacientes los anticuerpos anti- MBG muestran una reacción cruzada con las membranas basales de los alveolos pulmonares para producir el cuadro clínico de hemorragia pulmonar asociada a insuficiencia renal (Síndrome de Goodpasture).

TIPO II: Es el resultado del deposito de complejos inmunitarios. Puede ser una complicación de cualquiera de las nefritis por complejos inmunitarios, como la glomerulonefritis post-infecciosa, la nefritis lúpica y la nefropatía por IgA. La inmunofluorescencia pone de manifiesto el patrón granular característico de los complejos inmunitarios. En este tipo de GNRP es frecuente demostrar la proliferación celular dentro del ovillo glomerular, además de la formación de semilunas.

TIPO III: Denominado también de tipo pauciinmunitario, se define por la ausencia de anticuerpos anti- MBG o complejos inmunitarios en la inmunofluorescencia y en el microscopio electrónico. La mayoría de los pacientes que lo presentan, tienen anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) circulantes que producen patrones de tinción citoplasmáticos o perinucleares y participan en algunas vasculitis.

TIPO IV: Posee características mixtas de tipo I y III , y suele denominarse GRNP doble positiva.

MORFOLOGIA:

• Los riñones están aumentados de tamaño y pálidos.
• Los glomérulos pueden mostrar necrosis focal, proliferación endotelial difusa o focal y proliferación mesangial.
• El cuadro histológico esta dominado por las semilunas claramente diferenciadas.
• Estas últimas se forman por proliferación de las células parietales y la migración de los monocitos y macrófagos hacia el espacio urinario.
• Las hebras de fibrina son con frecuencia prominentes entre las capas celulares de las semilunas.
• Con microscopio electrónico pueden verse los depósitos en los casos debidos al deposito de complejos inmunitarios (TIPO II).
• Con el tiempo la mayoría de semilunas sufre esclerosis, pero el tratamiento intensivo precoz permite recuperar la estructura glomerular normal.

CLÍNICA:

• Hematuria con cilindros hemáticos en orina.
• proteinuria moderada que en ocasiones puede alcanzar valores nefróticos e hipertensión y edema variables.
• La afectación renal es normalmente progresiva en cuestión de semanas y culmina en oliguria intensa.
• Diagnostico: análisis séricos de anticuerpos anti-MBG, anticuerpos antinucleares y ANCA.
• La recuperación de la función renal puede producirse tras una plasmaféresis intensiva (intercambio de plasma), combinada con corticoesteroides y agentes citotóxicos en el caso del Síndrome de Goodpasture.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.scielo.org.ar/

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

CARCINOMA DE PULMON

El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna diagnosticada mas a menudo y la causa mas frecuente de mortalidad por esta causa.

FACTORES DE RIESGO

TABAQUISMO: La mayoría de los carcinomas de pulmón surgen por una acumulación paso a paso de anomalías genéticas que transforman el epitelio bronquial benigno en un tejido neoplásico. Sin embargo, tiene una gran asociación a los efectos carcinogénicos del humo de los cigarrillos. Los datos estadísticos revelan que el 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores o en personas que han dejado de fumar poco tiempo atrás. Se debe tener en cuenta el volumen de consumo diario, la tendencia a la inhalación y la duración del habito. Un fumador medio de cigarrillos tiene un riesgo diez veces mayor de contraer un cáncer de pulmón y en grandes consumidores (40 cigarrillos por día durante años) esta cifra sube hasta 60 veces.
La vulnerabilidad de las mujeres frente a los carcinógenos del tabaco es mayor que en los hombres.
El abandono del tabaco reduce el riesgo, pero nunca lo rebaja hasta los niveles de referencia. Es importante destacar que el "humo prestado"(humo del tabaco presente en el ambiente) contiene numerosos carcinógenos humanos para los que no existe un nivel seguro de exposición. Se calcula que todos los años unos 3.000 adultos no fumadores mueren de cáncer de pulmón a raíz de haber respirado humo "de segunda mano".

RIESGOS INDUSTRIALES: El uranio es débilmente radiactivo pero las cifras de cáncer de pulmón entre los mineros dedicados a su extracción que no fuman son cuatro veces mas elevadas que en la población general, y cuando fuman suben unas diez veces mas. El peligro de contraer cáncer de pulmón crece también con el amianto. Aquellos trabajadores del amianto que no fuman tienen un riesgo de cinco veces mayor de sufrirlo que las personas de control en las mismas condiciones, y en los que fuman esta cifra sube hasta 50 a 90 veces mas.

CONTAMINACION ATMOSFERICA: Se piensa que el mecanismo patógeno es la inhalación y el deposito bronquial de los productos de la desintegración radioactiva que van unidos a los aerosoles ambientales.

GENETICA MOLECULAR: Se ha calculado que en el momento en que un tumor se hace clínicamente notorio se han acumulado de diez a veinte mutaciones genéticas.

CLASIFICACIÓN

ADENOCARCINOMA: tumor epitelial maligno con diferenciación glandular, crecen según diversos patrones como acinar, papilar, bronquialveolar y el solido con formación de mucina. Es el tipo mas frecuente de cáncer de pulmón en mujeres y personas que no fuman. Crecen con mayor lentitud que los carcinomas epidermoides, pero tienden a metastatizar antes y de manera amplia. Tienen menos relación con el tabaco que los carcinomas epidermoides.

 

CARCINOMA EPIDERMOIDE: Aparece mas a menudo en los hombres y guarda una gran relación con antecedentes relacionados con el tabaco. Se caracteriza por la presencia de queratinización y/o puentes intercelulares. La queratinización a veces adopta la forma de perlas escamosas o células independientes con un citoplasma denso fuertemente eosinófilo.

 

CARCINOMA MICROCÍTICO: Muy maligno, posee un tipo de célula peculiar. Las células son relativamente pequeñas, con poco citoplasma, limites celulares mal definidos, una cromatina nuclear granular fina y nucléolos imperceptibles o ausentes. Pueden ser redondas, ovaladas o fusiformes. La necrosis es habitual y muchas veces extensa. Todos lo carcinomas microcíticos son de alto grado. Guardan una fuerte relación con el consumo de cigarrillos. Son los tumores pulmonares mas malignos, metastatizan de forma amplia y prácticamente son incurables por medios quirúrgicos.

CARCINOMA NO MICROCITICO: Es un tumor maligno indiferenciado. Las células tienen núcleos grandes, nucléolos destacados y una cantidad de citoplasma. Probablemente representan carcinomas epidermoides y adenocarcinomas tan indiferenciados que ya no se pueden reconocer con el microscopio óptico.

CARCINOMA COMBINADO: El 10% aproximadamente de todos los carcinomas de pulmón manifiestan una histología combinada que contiene dos de los tipos anteriores de los tipos anteriores como mínimo.

BIBLIOGRAFÍA

Video: "El largo viaje del humo por tus pulmones". Asociación española contra el cáncer.

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.