HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

La próstata es una glándula reproductiva masculina que produce el líquido que transporta los espermatozoides durante la eyaculación. Dicha glándula rodea la uretra, el tubo a través del cual la orina sale del cuerpo.
Un agrandamiento de la próstata significa que la glándula se ha vuelto más grande y le sucede a casi todos los hombres cuando van envejeciendo. A medida que la glándula crece, puede oprimir la uretra y ocasionar problemas urinarios y vesicales.
Al agrandamiento de la próstata generalmente se le llama hipertrofia o hiperplasia prostática benigna (HPB) o hipertrofia prostática benigna. No es un cáncer y no aumenta el riesgo de cáncer de próstata.

Se caracteriza por la hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales, con lo que se forman nódulos bien delimitados en la región periuretral de la próstata. Cuando los nódulos son lo suficientemente grandes, comprimen y estenosan el canal uretral para causar la obstrucción de la uretra, parcial o a veces virtualmente completa.
Se pueden encontrar signos histológicos de HPB en el 20% de los varones de 40 años de edad, cifra que aumenta hasta el 70% a los 60 años y hasta el 90% a los 80 años. Sin embargo solo el 50% de los pacientes con signos microscopios de HPB presentan un aumento de tamaño clínicamente detectable de la próstata y, de ellos, solo el 50% desarrolla síntomas clínicos.

ETIOLOGIA:

Se ha propuesto que la causa principal es una reducción global de la tasa de muerte celular, con la acumulación consecuente de células senescentes en la próstata. De acuerdo con esta teoría, los andrógenos que son necesarios para el desarrollo de la HPB, no solo aumentan la proliferación celular, sino también inhiben la muerte celular.
El principal andrógeno de la próstata, es la dihidrotestosterona (DHT), que se forma a partir de la conversión de testosterona por la enzima 5alfa-reductasa tipo 2.

MORFOLOGIA:

• Aumento del tamaño de la próstata, con un peso de entre 60 y 100 gr.
• La hiperplasia se origina casi exclusivamente en la cara interna de la próstata (zona de transición).
• Los nódulos tempranos están casi siempre formados por células estromales y mas tarde surgen los nódulos predominantemente epiteliales.
• Aunque los nódulos no tienen capsulas verdaderas, el tejido prostático circundante crea un plano de división en torno a ellos.
• Microscópicamente la característica de la HPB es la modularidad.
• La proliferación glandular adopta una forma agregados de glándulas pequeñas o grandes o con dilataciones quísticas, re cubiertas por dos capas, una capa cilíndrica interna y un epitelio cúbico o aplanado exterior.
• No se hace diagnostico con biopsia de aguja porque los nódulos glandulares o mixtos glandulares-estromales no se pueden apreciar cuando las muestras son escasas.

CLÍNICA:

• Retención de orina por obstrucción uretral.
• Esta problemática crea una fuente frecuente de infecciones. (Vejiga y riñones)
• Aumento de polaquiuria.
• Aumento de la nicturia.
• Dificultad para iniciar y detener el chorro de la orina.
• Dolor durante la micción (disuria).
• El tratamiento medico mas utilizado y eficaz para aliviar los síntomas son los alfa-bloqueantes.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico-patológico que se define por la presencia de signos urinarios de enfermedad glomerular e insuficiencia renal progresiva en un corto lapso de días a pocos meses.El cuadro histopatológico mas frecuente es la presencia de semilunas en la mayoría de los glomérulos, producidos por la proliferación de las células epiteliales parietales que recubren la capsula de Bowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos.

CLASIFICACIÓN:

La inmunofluorescencia (IF) permite clasificar a las GNRP en cuatro tipos:

TIPO I: Es la enfermedad inducida por anticuerpos anti- MBG, que se caracteriza por depósitos lineales de IgG y, en muchos casos, C3 en la MBG que se ven con inmunofluorescencia. En algunos pacientes los anticuerpos anti- MBG muestran una reacción cruzada con las membranas basales de los alveolos pulmonares para producir el cuadro clínico de hemorragia pulmonar asociada a insuficiencia renal (Síndrome de Goodpasture).

TIPO II: Es el resultado del deposito de complejos inmunitarios. Puede ser una complicación de cualquiera de las nefritis por complejos inmunitarios, como la glomerulonefritis post-infecciosa, la nefritis lúpica y la nefropatía por IgA. La inmunofluorescencia pone de manifiesto el patrón granular característico de los complejos inmunitarios. En este tipo de GNRP es frecuente demostrar la proliferación celular dentro del ovillo glomerular, además de la formación de semilunas.

TIPO III: Denominado también de tipo pauciinmunitario, se define por la ausencia de anticuerpos anti- MBG o complejos inmunitarios en la inmunofluorescencia y en el microscopio electrónico. La mayoría de los pacientes que lo presentan, tienen anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) circulantes que producen patrones de tinción citoplasmáticos o perinucleares y participan en algunas vasculitis.

TIPO IV: Posee características mixtas de tipo I y III , y suele denominarse GRNP doble positiva.

MORFOLOGIA:

• Los riñones están aumentados de tamaño y pálidos.
• Los glomérulos pueden mostrar necrosis focal, proliferación endotelial difusa o focal y proliferación mesangial.
• El cuadro histológico esta dominado por las semilunas claramente diferenciadas.
• Estas últimas se forman por proliferación de las células parietales y la migración de los monocitos y macrófagos hacia el espacio urinario.
• Las hebras de fibrina son con frecuencia prominentes entre las capas celulares de las semilunas.
• Con microscopio electrónico pueden verse los depósitos en los casos debidos al deposito de complejos inmunitarios (TIPO II).
• Con el tiempo la mayoría de semilunas sufre esclerosis, pero el tratamiento intensivo precoz permite recuperar la estructura glomerular normal.

CLÍNICA:

• Hematuria con cilindros hemáticos en orina.
• proteinuria moderada que en ocasiones puede alcanzar valores nefróticos e hipertensión y edema variables.
• La afectación renal es normalmente progresiva en cuestión de semanas y culmina en oliguria intensa.
• Diagnostico: análisis séricos de anticuerpos anti-MBG, anticuerpos antinucleares y ANCA.
• La recuperación de la función renal puede producirse tras una plasmaféresis intensiva (intercambio de plasma), combinada con corticoesteroides y agentes citotóxicos en el caso del Síndrome de Goodpasture.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.scielo.org.ar/

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

CARCINOMA DE PULMON

El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna diagnosticada mas a menudo y la causa mas frecuente de mortalidad por esta causa.

FACTORES DE RIESGO

TABAQUISMO: La mayoría de los carcinomas de pulmón surgen por una acumulación paso a paso de anomalías genéticas que transforman el epitelio bronquial benigno en un tejido neoplásico. Sin embargo, tiene una gran asociación a los efectos carcinogénicos del humo de los cigarrillos. Los datos estadísticos revelan que el 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores o en personas que han dejado de fumar poco tiempo atrás. Se debe tener en cuenta el volumen de consumo diario, la tendencia a la inhalación y la duración del habito. Un fumador medio de cigarrillos tiene un riesgo diez veces mayor de contraer un cáncer de pulmón y en grandes consumidores (40 cigarrillos por día durante años) esta cifra sube hasta 60 veces.
La vulnerabilidad de las mujeres frente a los carcinógenos del tabaco es mayor que en los hombres.
El abandono del tabaco reduce el riesgo, pero nunca lo rebaja hasta los niveles de referencia. Es importante destacar que el "humo prestado"(humo del tabaco presente en el ambiente) contiene numerosos carcinógenos humanos para los que no existe un nivel seguro de exposición. Se calcula que todos los años unos 3.000 adultos no fumadores mueren de cáncer de pulmón a raíz de haber respirado humo "de segunda mano".

RIESGOS INDUSTRIALES: El uranio es débilmente radiactivo pero las cifras de cáncer de pulmón entre los mineros dedicados a su extracción que no fuman son cuatro veces mas elevadas que en la población general, y cuando fuman suben unas diez veces mas. El peligro de contraer cáncer de pulmón crece también con el amianto. Aquellos trabajadores del amianto que no fuman tienen un riesgo de cinco veces mayor de sufrirlo que las personas de control en las mismas condiciones, y en los que fuman esta cifra sube hasta 50 a 90 veces mas.

CONTAMINACION ATMOSFERICA: Se piensa que el mecanismo patógeno es la inhalación y el deposito bronquial de los productos de la desintegración radioactiva que van unidos a los aerosoles ambientales.

GENETICA MOLECULAR: Se ha calculado que en el momento en que un tumor se hace clínicamente notorio se han acumulado de diez a veinte mutaciones genéticas.

CLASIFICACIÓN

ADENOCARCINOMA: tumor epitelial maligno con diferenciación glandular, crecen según diversos patrones como acinar, papilar, bronquialveolar y el solido con formación de mucina. Es el tipo mas frecuente de cáncer de pulmón en mujeres y personas que no fuman. Crecen con mayor lentitud que los carcinomas epidermoides, pero tienden a metastatizar antes y de manera amplia. Tienen menos relación con el tabaco que los carcinomas epidermoides.

 

CARCINOMA EPIDERMOIDE: Aparece mas a menudo en los hombres y guarda una gran relación con antecedentes relacionados con el tabaco. Se caracteriza por la presencia de queratinización y/o puentes intercelulares. La queratinización a veces adopta la forma de perlas escamosas o células independientes con un citoplasma denso fuertemente eosinófilo.

 

CARCINOMA MICROCÍTICO: Muy maligno, posee un tipo de célula peculiar. Las células son relativamente pequeñas, con poco citoplasma, limites celulares mal definidos, una cromatina nuclear granular fina y nucléolos imperceptibles o ausentes. Pueden ser redondas, ovaladas o fusiformes. La necrosis es habitual y muchas veces extensa. Todos lo carcinomas microcíticos son de alto grado. Guardan una fuerte relación con el consumo de cigarrillos. Son los tumores pulmonares mas malignos, metastatizan de forma amplia y prácticamente son incurables por medios quirúrgicos.

CARCINOMA NO MICROCITICO: Es un tumor maligno indiferenciado. Las células tienen núcleos grandes, nucléolos destacados y una cantidad de citoplasma. Probablemente representan carcinomas epidermoides y adenocarcinomas tan indiferenciados que ya no se pueden reconocer con el microscopio óptico.

CARCINOMA COMBINADO: El 10% aproximadamente de todos los carcinomas de pulmón manifiestan una histología combinada que contiene dos de los tipos anteriores de los tipos anteriores como mínimo.

BIBLIOGRAFÍA

Video: "El largo viaje del humo por tus pulmones". Asociación española contra el cáncer.

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.




  

TETRALOGÍA DE FALLOT

Es un tipo de defecto cardíaco congénito, lo que significa que está presente al nacer.
La tetralogía de Fallot causa niveles bajos de oxígeno en la sangre, lo cual lleva a que se presente cianosis (una coloración azulada y púrpura de la piel).

 

La forma clásica de la tetralogía abarca cuatro anomalías del corazón y sus mayores vasos sanguíneos:

1. Estrechamiento de la arteria pulmonar (la válvula y arteria que conectan el corazón con los pulmones).
2. Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo derecho (hipertrofia ventricular derecha).
3. Cabalgamiento o dextraposición de la aorta que se traslada sobre el ventrículo derecho y la comunicación interventricular, en lugar de salir únicamente del ventrículo izquierdo.
4. Comunicación interventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo).

La tetralogía de Fallot es infrecuente, pero es la forma más común de cardiopatía congénita cianótica. Los pacientes que la padecen también son más propensos a tener también otras anomalías congénitas.
Se desconoce la causa de la mayoría de las anomalías cardíacas congénitas, pero múltiples factores parecen estar involucrados.
Los factores que incrementan el riesgo de sufrir esta afección durante el embarazo abarcan:

• Alcoholismo materno
• Diabetes
• Madre mayor de los 40 años de edad
• Desnutrición durante el embarazo
• Rubéola y otras enfermedades virales durante el embarazo

MORFOLOGIA

Muchas veces el corazón esta agrandado y puede tener "forma de bota" a raíz de una acusada hipertrofia ventricular derecha, en especial en su región apical. La comunicación interventricular suele ser grande. La válvula aortica forma su borde superior, y cabalga así sobre el defecto y sobre las dos cavidades ventriculares. La obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho se debe con mayor frecuencia al estrechamiento del infundíbulo, pero puede ir acompañada de una estenosis valvular pulmonar. También puede haber una insuficiencia de la válvula aortica o una comunicación interauricular.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Incluso sin tratamiento algunos pacientes con tetralogía de Fallot sobreviven hasta la edad adulta. Sus consecuencias clínicas dependen primordialmente de la gravedad de la estenosis pulmonar, pues es lo que determina el sentido del flujo sanguíneo. Según vaya agravándose la obstrucción hay una resistencia proporcionalmente mayor contra el flujo de salida desde el ventrículo derecho. A medida que las presionas del lado derecho se acerquen a las del lado izquierdo o las superen, aparecerá el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que genera cianosis (tetralogía de Fallot clásica). Con una estenosis subpulmonar cada vez mas grave, las arterias pulmonares poco a poco pierden tamaño y sus paredes grosor, mientras que el diámetro de la aorta aumenta progresivamente.
La reparación quirúrgica completa es posible en la tetralogía de Fallot clásica, pero mas complicada en las personas con una atresia pulmonar y una dilatación de las arterias bronquiales.

BIBLIOGRAFIA
 
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001567.htm
 
A. Stevens, J. Lowe. Anatomía Patológica

ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis se caracteriza por lesiones de la intima llamadas ATEROMAS (placas ateromatosas) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada una de estas corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (sobre todo colesterol y esteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroescleróticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravísima trombosis vascular; también pueden debilitar la media subyacente y de este modo conducir a la formación de un aneurisma.
Prácticamente generalizada en la mayor parte de los países industrializados. La prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis esta vinculada con varios factores de riesgo, unos de tipo constitucional (menos controlables) y otros adquiridos o relacionados con unos comportamientos sobre los que podría intervenirse en potencia.

PATOGENIA

La ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos patogénicos:

• Lesión endotelial, que causa aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis.
• Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL en la pared del vaso).
• Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la intima y su transformación en macrófagos y células espumosas.
• Adhesión de las plaquetas.
• Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC.
• Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células.

LESION ENDOTELIAL: La perdida de endotelio debida a cualquier tipo de lesión da lugar a un engrosamiento de la intima; los ateromas característicos aparecen cuando el paciente consume una alimentación rica en lípidos. Sin embargo, las primeras lesiones en el hombre comienzan en puntos cuyo endotelio se encuentra integro desde el punto de vista estructural. Las células endoteliales afectadas muestran una mayor permeabilidad, un fenómeno de la adhesividad leucocitica y una alteración de la expresión génica.

 

 

MORFOLOGIA

ESTRIAS GRASAS: Son las lesiones mas iniciales de la ateroesclerosis. Están compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos. En sus comienzos son múltiples puntos diminutos de color amarillo, que con el tiempo confluyen en unas bandas alargadas con una longitud de 1 cm como mínimo. No alcanzan una elevación apreciable, ni generan ningún trastorno del flujo.

PLACAS ATEROESCLEROTICAS: Invaden la luz de la arteria y su aspecto macroscópico es blanco o amarillo; los trombos superpuestos a las placas ulceradas son de color rojo o pardo. Su diámetro varia de 0,3 a 1,5 cm, pero pueden fusionarse para formar masas mas grandes. Aunque al principio ocupen pocas zonas de manera focal, las lesiones ateroescleróticas pueden volverse mas numerosas y difusas con el tiempo. La aorta abdominal se afecta de forma especifica en mucho mayor medida que la torácica. Los vasos mayormente afectados son la parte distal de la aorta abdominal, las arterias coronarias, las poplíteas, las carótidas internas y los vasos del polígono de Willis. Los de la extremidad superior suelen respetarse, lo mismo que las arterias mesentéricas y renales, salvo en sus orígenes.

BIBLIOGRAFIA

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

Ross- Pawlina. Histología. Editorial Panamericana. 2008.

fisiologiadelcuidadoybienestar.blogspot.com.ar

DIABETES DE TIPO 2

La diabetes de tipo 2 es una enfermedad compleja multifactorial. Es indudable la participación de factores ambientales, como un estilo de vida sedentario y los hábitos dietéticos, como queda de manifiesto por su asociación con la obesidad. La diabetes tipo 2 es la forma más común de esta enfermedad.

Esta causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por las células Beta pancreáticas ("deficiencia relativa de insulina"). Aproximadamente del 90 al 95 % de los pacientes diabéticos sufren una diabetes de tipo 2 y la inmensa mayoría de estas personas sufren sobrepeso.

Se diferencia de la diabetes tipo 1 en que en esta ultima es una enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción de la célula Beta pancreática ("deficiencia absoluta de insulina").

 

RESISTENCIA A LA INSULINA

 

Se define como un defecto en los tejidos diana a la insulina. Disminuye la captación de glucosa en el musculo, reduce la glucolisis y la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y se pierde la capacidad para suprimir la gluconeogenia hepática. Pocos factores tienen un papel tan importante como la obesidad en la aparición de la resistencia a la insulina, el riesgo de diabetes aumenta al hacerlo el índice de masa corporal. La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías:

• Ácidos grasos no esterificados: Los AGNE intracelulares en exceso saturan las vías de oxidación de ácidos grasos y provocan la acumulación de intermediarios citoplásmicos como diacilglicerol y ceramida. Estos intermediarios tóxicos pueden activar cinasas de serina/treonina con fosforilación anómala de serina del receptor de insulina y proteínas IRS.
• Adipocinas: Se han identificado diversas proteínas secretadas en la circulación sistémica por el tejido adiposo denominadas en conjunto adipocinas. Existen adipocinas hiperglucemicas y adipocinas antihiperglucemicas
• Inflamación: El tejido adiposo secreta también diferentes citoquinas proinflamatorias ( factor de necrosis tumoral, interleuquina 6, proteína quimioatrayante de macrófagos 1). Éstas inducen resistencia a la insulina al aumentar el "estrés" celular, lo que a su vez activa múltiples cascadas de señalización que antagonizan la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
• Receptor Gamma de peroxisoma activado por proliferador: Es un receptor nuclear y un factor de transcripción expresado en el tejido adiposo que tiene un papel esencial en la diferenciación del adipocito.

 

DISFUNCION DE LAS CÉLULAS BETA

 

Las células beta agotan su capacidad de adaptación a las demandas prolongadas por la resistencia periférica a la insulina. El estado hiperinsulinemico es una compensación de la resistencia periférica y a menudo nos permite mantener una glucemia normal durante años. No obstante, finalmente la compensación de las células beta es inadecuada y se produce hiperglucemia. Los mecanismos moleculares inherentes a la disfunción de las células beta en la diabetes de tipo 2 son multifactoriales y en muchos casos se solapan con los implicados en la resistencia a la insulina. Así el exceso de AGNE y la debilidad de la señalización de la insulina predisponen a la resistencia periférica y al fracaso de la célula beta.

 

DIAGNÓSTICO

 

Nivel de glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor a 126 mg/dL en dos oportunidades.
Examen de hemoglobina A1c:

• Normal: menos de 5.7%
• Prediabetes: entre 5.7% y 6.4%
• Diabetes: 6.5% o superior

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas.

 

BIBLIOGRAFIA

 

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.

 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm

 

 

 

 



 

 



MIELOMA MÚLTIPLE

El mieloma múltiple pertenece a un determinado grupo de cánceres que se conoce como linfoma no Hodgkin maligno o de alto grado. Por definición, todos los linfomas malignos que se originan en el tejido linfático y que no son el linfoma Hodgkin se denominan linfoma no Hodgkin. Es una neoplasia de células plasmáticas caracterizada por afectación del esqueleto en múltiples lugares. Se debe a la proliferación de un clon de células B que sintetizan y segregan una sola inmunoglobulina homogénea o sus fragmentos.
Aunque predomina la enfermedad ósea, el proceso también se puede extender a los ganglios linfáticos y a otros tejidos, como la piel. Su incidencia es mayor en hombre, personas de origen africano y ancianos.

ETIOLOGIA
 La proliferación y supervivencia de las células del mieloma múltiple depende de varias citosinas, sobre todo de IL6. Esta es producida por las células plasmáticas neoplásicas y las células estromales normales de la medula ósea. Los niveles séricos de esa citosina están aumentados en pacientes con la enfermedad.
Los factores producidos por las células plasmáticas neoplásicas median la destrucción ósea. Una variedad de citosinas producidas por las células tumorales, en particular MIP1a Y RANKL, actúan como factores activadores de los osteoclastos.

 

SÍNTOMAS

• Dolores óseos o fracturas.
• Alteraciones bioquímicas de la sangre y de la orina.
• Anemia (cansancio, palidez, taquicardia, sofocos, etc.)
• Reiteradas infecciones.
• Hipercalcemia.
• Aumento de proteínas en sangre y orina.

MORFOLOGIA

Se presentan la mayoría de veces como tumores óseos destructores multifocales, compuestos de células plasmáticas y distribuidos por todo el sistema esquelético. Los huesos del esqueleto axial son los mas afectados frecuentemente. Estas lesiones focales comienzan de modo habitual en la cavidad medular, erosionan el hueso trabecular y destruyen progresivamente la corteza, lo que conduce con frecuencia a fracturas patológicas. Las lesiones óseas aparecen en las radiografías como defectos en sacabocados.

El examen microscópico de la medula revela un numero aumentado de las células plasmáticas, que pueden infiltrar la medula o presentarse como masas que sustituyen por completo a los elementos normales.
Las células neoplásicas suelen tener una zona clara perinuclear y un núcleo en posición excéntrica. Pueden predominar las células plasmáticas con aspecto normal o las células multinucleadas intensamente atípicas. Otras variantes citológicas proceden de la síntesis y secreción desregulada de inmunoglobulinas, que a veces conducen a la acumulación de Ig intacta o parcialmente degradada. 

BIBLIOGRAFIA

http://www.mieloma.org.ar/

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000583.htm

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 2010.